חוקר ישראלי איתר תרופה קיימת שמנטרלת את פעילות נגיף הקורונה

פרופ' יעקב נחמיאס, ראש המרכז לביו-הנדסה באוניברסיטה העברית, בשיתוף פעולה עם בית החולים הר סיני בניו יורק, גילה כי נגיף SARS-CoV-2 גורם להצטברות שומן בתאי ריאה על מנת לשכפל את עצמו. תרופה לטיפול בעודף שומנים בדם שמאושרת על ידי ה-FDA הצליחה לדכא את פעילותו של הנגיף בניסוי מעבדה ולבלום את התפשטותו.

לנגיפים אין את הכלים הבסיסים הדרושים לשכפול, ועליהם להשתמש במנגנוני חילוף החומרים של תאים בגוף המארחים כדי להתרבות ולהשלים את מחזור החיים שלהם. ההבנה כיצד טפילים כמו נגיף הקורונה החדש SARS-CoV-2 משנה את חילוף החומרים של תאי ריאה, עשויה לעזור לנו להסביר מדוע שיעורי התחלואה במחלת הקורונה COVID-19 הם גבוהים ולעזור בזיהוי תרופה חדשה החוסמת את שכפול הנגיף או מגבילה את התקדמות המחלה. פרופ' יעקב נחמיאס, ראש המרכז לביו-הנדסה באוניברסיטה העברית, הצליח לעקוב אחר השינויים שחולל נגיף הקורונה בתאי ריאה, ואף למצוא תרופה קיימת שכבר מאושרת לשימוש ויכולה לנטרל את פעילות הנגיף.

במהלך החודשים האחרונים בעוד רוב המדינה בהסגר, המחשבים במעבדה של פרופ׳ נחמיאס החלו לעבוד על מידע חדש שהגיע מבית החולים הר סיני שבמדינת ניו יורק. "ידענו שיש לנו כלים שאין לאף אחד אחר", אמר פרופ׳ נחמיאס, "ועל בסיס המידע החדש התחלנו לסרוק אחר דרכי הפעולה של הווירוס במערכת הרובוטית שלנו".
שיתוף הפעולה בין פרופ' נחמיאס לפרופ׳ בנימין תנאובר מבית החולים הר סיני בניו יורק הוביל לפריצת דרך משמעותית בהבנת דרכי הפעולה של נגיף SARS-CoV-2.

החוקרים מצאו כי הנגיף גורם להצטברות מסיבית של שומן בתאי ריאה אנושיים לאחר שהוא מחווט מחדש את מגנוני חילוף החומרים בתא. מערכת הסריקה הרובוטית של פרופ׳ נחמיאס הראתה כי תאי ריאה שהודבקו בנגיף, צרכו יותר פחמימות, כמו גלוקוז, הדרושות לחלוקה מהירה של הווירוס, ויצרו מהן שומנים שהלכו והצטברו ברקמת הריאה. ממצאים אלה מסבירים מדוע סוכר גבוה בדם (היפרגליקמיה) וכולסטרול גבוה (דיסליפידמיה) הם גורם סיכון עיקרי לקורונה, גם בהעדר סכרת.

פרופ' נחמיאס אמר: "הניתוח שלנו הוא תיאור מקיף ראשון של תגובת הריאה האנושית לנגיף SARS-CoV-2. אנו מראים כי התגובה הריאה ל-SARS-CoV-2 היא בעיקר מטבולית, ומובילה להצטברות שומנים בריאה. הנתונים שלנו מצביעים על כך שהצטברות שומנים לא תקינה עשויה לבסס היבטים קריטיים של התפתחות COVID-19. מדובר בפריצת דרך שפותחת אפשרויות לנטרול פעולת הנגיף דרך מיקוד בפעילות הרקמה המארחת שמאפשרת לו מצע להתפתח. זה הוביל אותנו לבדוק אילו תרופות קיימות יכולות לפגום ביכולת של הנגיף לשכפל את עצמו ולרסן את חומרת המחלה".

פרופ' נחמיאס הצליח למצוא תרופה בשם fenofibrate)Ticor) שאושרה כבר ב 1975 על ידי ה- FDA. פנופיברט שימשה בעבר לטיפול ברמות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים בדם, ומאז הוחלפה על ידי סטטינים. בניסוי מעבדה פנופיברט אפשרה לתאי ריאה לפרק את הליפידים במהירות ולחסום את יכולתו של נגיף הקורונה "לחטוף" את חילוף החומרים של תאי ריאה, ובכך באופן אקטיבי לדכא את שכפולו – וכתוצאה מכך, גם את התפתחות המחלה.

פרופ' נחמיאס ציין: "הגילוי שלנו הגיע בדיוק בזמן, כי יש אינדיקציות חדשות שמצביעות על כך שחיסונים שמפתחים היום עשויים להגן על חולים רק למשך מספר חודשים. לעומת זאת, אם התוצאות שלנו יאוששו במחקר קליני, טיפול תרופתי יכול תוך חודשים ספורים להפוך את COVID-19 לסוג של הצטננות".

"שיתוף הפעולה בין פרופ' נחמיאס ומעבדות TenOever מדגים את הכוח של אימוץ גישה רב-תחומית לחקר SARS-CoV-2", הוסיף פרופ' בנימין תנאובר, שותפו של פרופ' נחמיאס למחקר מבית החולים הר סיני בניו יורק, "הממצאים שלנו באמת עשויים להפחית משמעותית את הנטל העולמי של COVID-19".